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INIZIO_TESTO_DA_INDICIZZARE

SCHEDA FIRB

italiano - english
Unità di Ricerca
  • Seconda Universita' degli Studi di NAPOLI
    Ist. Patologia generale ed oncologia, NAPOLI (NA)
  • ISTITUTO EUROPEO DI ONCOLOGIA
    Oncologia Sperimentale, MILANO (MI)
  • Seconda Universita' degli Studi di NAPOLI
    Dip. BIOCHIMICA E BIOFISICA "FRANCESCO CEDRANGOLO", NAPOLI (NA)
  • Universit¿ degli Studi di FERRARA
    MEDICINA SPERIMENTALE E DIAGNOSTICA, FERRARA (FE)
  • Universita' degli Studi di TORINO
    Dip. BIOLOGIA ANIMALE E DELL'UOMO, TORINO (TO)
  • Universita' degli Studi di MILANO
    Ist. Scienze farmacologiche, MILANO (MI)
  • Consiglio nazionale delle ricerche (CNR)
    Istituto di Scienze dell'Alimentazione, Servizio di Spettrometria di Massa Proteomica a Biomolecolar, AVELLINO (AV)
FIRB simili:
Classificazione scientifico-disciplinare
Classificazione brevettuale
Classificazione geografica
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Parole Chiave
cancro della mammella; ormono-dipendenza; estrogeni; microarrays; proteomica; bioinformatica

Identificazione ed analisi funzionale delle alterazioni molecolari e geniche che caratterizzano i tumori della mammella ormono-responsivi

Seconda Università degli Studi di Napoli
Abstract
Il carcinoma mammario è la principale causa di morbidità per cancro nella donna ed è responsabile di quasi il 25% di tutti i nuovi casi di cancro nella popolazione di sesso femminile; si calcola che una donna su dieci è a rischio di questa malattia nel corso della sua vita. Nonostante le incertezze sui precisi meccanismi eziopatogenetici alla base di questo tumore, numerosi dati indicano che il rischio di sviluppare un carcinoma mammario è correlato a fattori endocrini e riproduttivi, dato che soltanto il 5-10% di questi tumori riconosce un'origine genetica e per il resto la loro genesi e progressione dipende dall'attività ovarica e da squilibri endocrini correlati a una disfunzione ovarica. Gli estrogeni sono direttamente coinvolti nell'eziologia del carcinoma mammario per la loro capacità di regolare la proliferazione delle cellule normali e trasformate della ghiandola mammaria, ove agiscono come promotori tumorali, favorendo la selezione e l'amplificazione di cloni cellulari mutati (iniziati). Al momento della diagnosi, una frazione significativa di carcinomi mammari è ormono-dipendente e, di conseguenza, responsiva a manipolazioni endocrine che interferiscono con l'attività estrogenica. La scoperta del concetto di ormono-dipendenza ha aperto la strada all'impiego di indicatori biologici per prevedere l'efficacia di un regime terapeutico quale quello ormonale (in questo caso gli indicatori sono rappresentati dai recettori per estrogeni e progesterone). Ciò è ancora valido>>>

Coordinatore Scientifico del Programma di Ricerca
ALESSANDRO WEISZ, Seconda Universita' degli Studi di NAPOLI
Obiettivo del Finanziamento
Il carcinoma mammario (CM) è responsabile di circa un quarto di tutti i nuovi casi di cancro nella donna e la mortalità legata a questa neoplasia è rimasta pressoché invariata nelle ultime cinque decadi, essendo seconda soltanto al cancro polmonare come causa di morte da tumore. La difficoltà nell'eradicare questa patologia è dovuta principalmente alla mancata identificazione di un agente eziologico specifico e dei meccanismi molecolari responsabili dell'iniziazione e della progressione del carcinoma mammario. Numerose evidenze cliniche e sperimentali, comunque, indicano negli ormoni ovarici, e in particolare negli estrogeni, la principale causa del CM, e terapie che interferiscono con l'azione di questi ormoni sono ampiamente utilizzate nella cura e nella prevenzione del CM. La terapia endocrina adiuvante basata sul blocco estrogenico è infatti molto efficace nel ridurre le recidive di questo tumore e la mortalità. Tali trattamenti si basano sull'utilizzo di farmaci che interferiscono con la sintesi, il metabolismo o l'azione periferica degli estrogeni, e risultano molto efficaci nei confronti dei tumori ormono-responsivi, ove gli estrogeni rappresentano uno stimolo proliferativo primario, mentre falliscono nei casi in cui la crescita tumorale è ormono-indipendente. I CM ormono-responsivi sono comunemente identificati dall'espressione dei recettori per gli estrogeni (ER) e per il progesterone (PR), quest'ultimo a sua volta estrogeno-regolato. Studi clinici di vasta portata>>>

Durata
36 mesi