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SCHEDA FIRB
italiano - english
Unità di Ricerca
- Libera Universita' "Vita Salute S.Raffaele" MILANO
Dip. MEDICINA E CHIRURGIA, MILANO (MI) - Universita' degli Studi di MILANO
Dip. SCIENZE E TECNOLOGIE BIOMEDICHE, MILANO (MI) - ISTITUTO DERMOPATICO DELL'IMMACOLATA (IRCCS)
Laboratorio di Patologia Vascolare, ROMA (RM) - Universita' degli Studi di SASSARI
Ist. Clinica medica generale e terapia medica, SASSARI (SS) - Universita' degli Studi di NAPOLI "Federico II"
Dip. MEDICINA CLINICA E SPERIMENTALE, NAPOLI (NA) - CONSORZIO MARIO NEGRI SUD
Dipartimento di Biologia Cellulare ed Oncologia, CHIETI (CH) - Universita' degli Studi di CATANZARO
Dip. MEDICINA SPERIMENTALE E CLINICA, CATANZARO (CZ)
FIRB simili:
- 1 - Meccanismi molecolari della morte cellulare e loro implicazione in patologia umana
- 2 - Sviluppo di molecole innovative in grado di curare malattie neurodegenerative e neuroinfiammatorie.
- 3 - Riconoscimento molecolare e funzionalità cellulare
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- 9 - MALATTIE NEURODEGENERATIVE COME CONSEGUENZA DI UN ALTERATO PROCESSAMENTO DI PROTEINE NEURONALI. MODELLI ANIMALI E DI COLTURE CELLULARI IN VITRO.
- 10 - Studio dell'identità cellulare e dei meccanismi di differenziazione cellulare nell'era della postegnomica utilizzando tre situazioni paradigmatiche: la mammella, l'osso e i linfociti
Classificazione scientifico-disciplinare
- Area scientifico disciplinare: Scienze mediche
Classificazione brevettuale
- CHEMISTRY; METALLURGY
- BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
- MEASURING OR TESTING PROCESSES INVOLVING ENZYMES OR MICRO-ORGANISMS (immunoassay G01N33/53); COMPOSITIONS OR TEST PAPERS THEREFOR; PROCESSES OF PREPARING SUCH COMPOSITIONS; CONDITION RESPONSIVE CONTROL IN MICROBIOLOGICAL OR ENZYMOLOGICAL PROCESSES
- MICRO-ORGANISMS OR ENZYMES; COMPOSITIONS THEREOF (biocides, pest repellants or attractants, or plant growth regulators, containing micro-organisms, viruses, microbial fungi, enzymes, fermentates or substances produced by or extracted from micro-organisms or animal material A01N63/00; food compositions A21, A23; medicinal preparations A61K; chemical aspects of, or use of materials for, bandages, dressings, absorbent pads or surgical articles A61L; fertilisers C05); PROPAGATING, PRESERVING OR MAINTAINING MICRO-ORGANISMS (preservation of living parts of humans or animals A01N1/02); MUTATION OR GENETIC ENGINEERING; CULTURE MEDIA (micro-biological testing media C12Q)
- BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
Classificazione geografica
- Regione: Lombardia
Bibliografia
1. Whelton P.K. et al Textbook of hypertension ed. by Swales J.D. 1994;1:11-21.2. Hamet P. et al J Hypertens 1998;16:397-418.
3. Holtzman N.A. et al New Engl J Med 2000;343(2):141-144.
4. Luft FC. Molecular genetics of hypertension Edited by A.F. Dominiczack A.F., Connell J.M.C. and Soubrier F. 1999;12:245-257.
5. Terwilliger J.D. et al Hum Biol 2000;72:63-132.
6. Schork N. et al ed Domikzack A., Connel J.M.., Soubrier F: Bios S.P.1999;9.
7. Levy D. et al Hypertension 2000;36:477-483.
8 Barlassina C, et al. Kidney Int 2000; 57/3: 1083-1090
9. Staessen J.,et al J Hypertens 2001;19:1349-1358.
10. Wolf U. Hum Genet 1997;100:305-321
11. Scriver C. et al TIG 1999;15:267-272.
12. Weatherall D.J. Nature reviews 2001;2:245-255.
13. Morris B.Progress in Hypertension 1999;4:1-44.
14. Corvol P. et al 1999;33:1324-1331.
15. Blackstock W.P. et al Trends Biotechnol 1999;17:121-127.
16. Verey F. Am J Physiol 1999;46:F319-F327
17. Julier C. et al Hum Mol Genet 1997;6:2077-2085.
18. Baima J. et al Hypertension 1999;34:4-7.
19. BIANCHI G, et al. Clin Sci 1970; 38: 741-766
20. BIANCHI G, ET AL. Clin Sci 1972; 42: 651-664
21. CARAVAGGI AM,ET AL Circ Res 1976; 38: 315-321
22 BIANCHI G, ET AL. Clin Sci Mol Med 1973; 45 (suppl I): 135s-139s
23. BIANCHI G, ET AL Clin Sci Mol Med 1974; 47: 435-448
24. GUIDI E, et al Nephron 1985; 41: 14-21
25. GUIDI E, et al Journal of American Society of Nephrology 1996; 7: 1131-1138
26. BIANCHI G, et al Lancet 1979; I: 173-177
27. BIANCHI G, et al Kidney Int 1983; 23: 870-875
28. BIANCHI G, ET AL Circ Res 1975; 36&37 (suppl I): I153-I161
29. BAER PG, et al. Kidney Intern 1978; 13: 452-466
30. FERRARI P, et al Hypertension 1987; 10 (suppl I): I-32/I-36
31. BIANCHI G, et al Hypertension 1985; 7: 319-325
32. PARENTI P, et al Hypertension 1986; 8: 932-939
33. FERRARI P, et al J of Hypertension 1986; 4 (suppl 6): S379-S381
34. CUSI D, et al J Hum Hypertension 1990; 4: 307-311
35. CUSI D, ET AL J Hypertension 1987; 5(suppl 5): S255-S256
36. SALARDI S, ET AL American J Hypertens 1989; 2, 229
37. BIANCHI G, et al Proc Natl Acad Sci 1994; 91: 3999-4003
38. CUSI D, et alThe Lancet 1997; 349: 1353-1357
39. Matsuoka Y.Cell Mol Life Sci 2000;57(6):884-895.
40. 1 Bennett V. Physiol. Rev. 70:1029-1065, 1990.
41 Hughes CA, et al. J.Biol.Chem. 1995,270:18990-18996.
42 Kuhlman PA, et al J. Biol. Chem. 1996,271:7986-7991.
43 Gardner K., et al. J. Biol. Chem. 1986, 261:1339-1348.
44 Fukata Y, et al J Cell Biol. 1999 Apr 19;145(2):347-61.
45 Kurana S. . J Membrane Biol 2000;178:73-87.
46 Tripodi G.,Biochem. Biophis. Res. Com. 1997,237:685-689.
47 Zagato L, et al. Hypertension. 2000 Nov;36(5):734-9.
48. Tripodi G, et al J Clin Invest 1996,97:2815-2822.
49. Halushka MK, et al Nat Genet. 1999 Jul;22(3):239-47.
50. Bianchi G, et al. Am J Hypertens. 2000 Jun;13(6 Pt 1):739-43.
51. BARLASSINA C.Kidney Int.2000;57/3:1083-1090.
52. MANUNTA P, et Hypertension 33:694-697,1999
53. GLORIOSO N, et al Hypertension 34: 649-654,1999
54. Casari, G.,et al Hypertension 1995,25:326-326.
55 Busjajn A., et al. J Hypertens 1999,17:1437-1441.
56. Bray M., et al J Hypertens 1999,17
57 Niu T., et al Hypertension 1999,33:1332-1337.
58. FERRANDI M, et al Am J Physiol 277:H1338-H1349,1999
59. Krmar F., et al J Am Soc Nephrol 2001;12:58A.
60 Torielli L., et al ESF-EMBO Workshop 2001.
61 Salardi S.,et al . ECF 2001.
62. Tripodi G.,et al . J MomlMed 2000,79(2-3):B30.
63 Marro ML, et al Hypertension. 2000 Sep;36(3):449-53.
64. Balkestein E., et al Hypertension 2001;38.
65 Wang JG., et al Am J Kidney Disease 2001;6.
66. Wang J.G. Eur J Pharmacol 2001;410:289-302.
67. Ueda S. Hypertension 1995;25:1266-1269.
68. Velden V. J Biol Chem 1995;270 (48):28962-28969.
69. Kizhakkekara R. secretion. J Biol Chem 2000;275(30):23253-23258.
70. Kupari M. Circulation 1998;97:569-575.
71. Brand E. Hypertension 1998;32:198-204.
Parole Chiave
ipertensione; adducina; complicanze d'organo; genomica funzionale; interazioni proteiche; fenotipi intermediIdentificazione e validazione di meccanismi genetico-molecolari coinvolti nel trasporto tubulare renale del sodio nell'ipertensione e nelle sue complicanze d'organo.
Libera Università "Vita Salute S. Raffaele" - MilanoAbstract
Questa proposta si inserisce nel tema più generale "IDENTIFICAZIONE DI ALTERAZIONI MOLECOLARI IMPLICATE NELLA E/O ASSOCIATE ALLA GENESI E ALLO SVILUPPO DI MALATTIE COMUNI E RARE", nell'ambito del Programma Strategico Post Genoma.L'ipertensione arteriosa colpisce almeno il 20% della popolazione adulta dei paesi occidentali e la sue complicanze cardiovascolari e renali sono una delle principali voci di spesa dei Servizi Sanitari Nazionali.
Gli scopi della proposta sono:
1) Validazione dei meccanismi molecolari del coinvolgimento dei geni di alfa adducina (ADD1), ACE e aldosterone sintetasi (CYP11B2) nello sviluppo dell'ipertensione e delle sue complicanze cardiovascolari che abbiamo recentemente segnalato.
2) Ricerca di associazioni tra genotipi e fenotipi intermedi rilevanti per la clinica dell'ipertensione con studi di genomica funzionale.
3) Identificazione della sequenza di eventi molecolari che vanno dalla alterazione genetica iniziale a quelle secondarie che causano le alterazioni funzionali cellulari e di organo responsabili dei fenotipi clinici (ipertensione e sue complicanze cardiovascolari e renali).
La scelta di questi tre meccanismi genetici è basata su:
1) Studi di genetica statistica su ADD1 (Bianchi G & Cusi D, Am J Hypertens 2000;13:739-43)
2) La osservazione in una popolazione di mancanza di associazione dell'allele 460Trp di ADD1 che è diventata associazione significativa con>>>
Coordinatore Scientifico del Programma di Ricerca
GIUSEPPE BIANCHI, Libera Universita' "Vita Salute S.Raffaele" MILANOObiettivo del Finanziamento
Il presente progetto si inserisce nel filone di ricerca relativo alla definizione dei meccanismi genetico-molecolari che sottointendono malattie poligeniche e multifattoriali ad alto impatto sociale quale l'ipertensione arteriosa essenziale e le sue complicanze d'organo.L'obiettivo cardine di tale progetto é di individuare e validare sul piano genetico, biochimico e funzionale alterazioni molecolari di proteine coinvolte nella regolazione dei trasporti ionici di membrana implicati nell'eziopatogenesi dell'ipertensione essenziale e delle sue complicanze.
La strategia adottata per perseguire tale obiettivo si avvale delle conoscenze di fisiopatologia fin qui acquisite per definire quale sia il meccanismo biochimico primariamente coinvolto e per poter eventualmente individuare nuovi meccanismi molecolari che si associano all'alterazione primaria, modulandola. Nel dettaglio tale strategia prevede di : a) definire un meccanismo biochimico-cellulare associato alla malattia, che nello specifico é rappresentato dal trasporto ionico attraverso la membrana cellulare; b) individuare quale tra le diverse proteine coinvolte nella regolazione di tale trasporto sia strutturalmente e funzionalmente diversa tra malati e sani, avvalendosi anche di modelli animali predittivi della patologia umana; c) stabilire se il gene che codifica per tale proteina presenta dei polimorfismi che si associano alla malattia sia nell'uomo che nel modello animale.
La possibilità che>>>
