Contenuto
Ti trovi in: HOME »Programmi, progetti e risultati »I progetti »PRIN - Programmi di ricerca di Rilevante Interesse Nazionale»Programma di ricercaINIZIO_TESTO_DA_INDICIZZARE
PROGRAMMA DI RICERCA 2004
italiano - english
Unità di Ricerca
Programmi di ricerca simili:
Classificazione scientifico-disciplinare
- Area scientifico disciplinare: Scienze biologiche
- Area scientifico disciplinare: Scienze mediche
- Area scientifico disciplinare: Ingegneria industriale e dell'informazione
Classificazione brevettuale
- HUMAN NECESSITIES
- MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- DIAGNOSIS; SURGERY; IDENTIFICATION (analysing biological material G01N, e.g. G01N33/48; obtaining records using waves other than optical waves, in general G03B42/00)
- THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
- MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
Classificazione geografica
- Regione: Marche
Bibliografia
[1] Ferrannini E, Buzzigoli G, Bonadonna R, Giorico MA, Oleggini M, Graziadei L, Pedrinelli R, Brandi L, Berilaqua S. Insulin resistance in essential hypertension. N Engl J Med 317:350-357, 1987.[2] Swislocki AL, Hoffman BB, Reaven GM. Insulin resistance, glucose intolerance and hyperinsulinemia in patients with hypertension. Am J Hypertens 2:419-423, 1989.
[3] Ferrari P, Weidmann P. Insulin, insulin sensitivity and hypertension. J Hypertens 8: 491-500, 1990.
[4] Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes Care 14:195-202, 1991.
[5] Supiano MA, Hogikyan RV, Morrow LA, Ortiz-Alonso FJ, Herman WH, Bergman RN, Halter JB. Hypertension and insulin resistance: Role of sympathetic nervous system activity. Am J Physiol Endocrinol Metab 263: E935-E942,1992.
[6] Istfan NW, Plaisted CS, Bristian BR, Blackburn GL: Insulin resistance versus insulin secretion in the hypertension of obesity. Hypertension 19:385-392, 1992.
[7] Giugliano D, Quatraro A, Minei A, De Rosa N, Coppola L, D'Onofrio F. Hyperinsulinemia in hypertension: increased secretion, reduced clearance or both? J Endocrinol Invest 16(5):315-21, 1993.
[8] Kautzky-Willer A, Pacini G, Weissel M, Capek M, Ludvik B, Prager R. Elevated hepatic insulin extraction in essential hypertension. Hypertension 21: 646-653, 1993.
[9] Sheu WH, Jeng CY, Shieh SM, Fuh MM. Hepatic insulin extraction and insulin clearance in patients with essential hypertension. Clin Exp Hypertens 16(5: 691-707, 1994.
[10] Piccardo MG, Turchetti G, Rosa MS, Pacini G. Elevated basal insulin secretion and normal dynamic insulin sensitivity in borderline hypertension. Nutr Metab Cardiovasc Dis 9(5):244-9, 1999.
[11] Natalucci S, Boemi M, Fumelli P, Testa I, Fumelli D, Burattini R. One- and two-compartment minimal models detect similar alterations of glucose metabolism indexes in hypertension. Metabolism 49: 1529-1536, 2000.
[12] Natalucci S, Boemi M, Fumelli D, Fumelli P, Burattini R. Interaction between glucose metabolism and endogenous insulin release in hypertension. Metabolism 51(3):297-303, 2002.
[13] Bergman RN, Ider YZ, Bowden CR, Cobelli C. Quantitative estimation of insulin sensitivity. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 236, pp. E667-E677, 1979.
[14] Toffolo G, Cobelli C. Role of C-peptide kinetics in methods for assessing insulin secretion: lesson from a new minimal model: in Bergman R, and Lovejoy J (eds): The Minimal Model Approach and Determinants of Glucose Tolerance, vol 7, Baton Rouge, LA, Louisiana State University Press 1997, pp. 283-304.
[15] Toffolo G, De Grandi F, Cobelli C. Estimation of beta-cell sensitivity from intravenous glucose tolerance test C-peptide data. Knowledge of the kinetics avoids errors in modeling the secretion. Diabetes 44: 845-854, 1995.
[16] Toffolo G, Cobelli C. Insulin Modelling. In "Modelling Methodology for Physiology and Medicine", E. Carson and C. Cobelli Eds., Academic, New York, 2001, pp.305-335.
[17] Caumo A, Bergman RN, Cobelli C. Insulin sensitivity from meal tolerance tests in normal subjects: a minimal model index. J Clin Endocrinol Metab 85:4396-4402, 2000.
[18] Breda E, Toffolo G, Polonsky KS, Cobelli C. Insulin release in impaired glucose tolerance: oral minimal model predicts normal sensitivity to glucose but defective response times. Diabetes 51 Suppl 1:S227-33, 2002.
[19] Dalla Man C, Caumo A, Cobelli C. The oral glucose minimal model: estimation of insulin sensitivity from a meal test. IEEE Trans Biomed Eng 49(5):419-29, 2002.
[20] Best JD, Kahn SE, Ader M, Watanabe RM, Ni TC, Bergman RN. Role of glucose effectiveness in the determination of glucose tolerance. Diabetes Care 19: 1018-1030, 1996.
[21] Basu R, Breda E, Oberg AN, Powell CC, Dalla Man C, Basu A, Vittone JL, Klee GG, Arora P, Jensen MD, Toffolo G, Cobelli C, Rizza RA. Mechanisms of age-associated deterioration in glucose tolerance: contribution of alterations in insulin secretion, action, and clearance. Diabetes 52: 1738-1748, 2003.
[22] Van Cauter E, Mestrez F, Sturis J, Polonsky KS.Estimation of insulin secretion rates from C-peptide levels. Comparison of individual and standard kinetic parameters for C-peptide clearance. Diabetes 41:368-77, 1992.
[23] Magni P, Bellazzi R, Sparacino G, Cobelli C. Bayesian identification of a population compartmental model of C-peptide kinetics. Ann Biomed Eng 28(7): 812-23, 2000.
[24] Basu R, Di Camillo B, Toffolo G, Basu A, Shah P, Vella A, Rizza R, Cobelli C. Use of a novel triple-tracer approach to assess postprandial glucose metabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab 284:E55-69, 2003.
[25] Trippodo NC, Frohlich ED. Similarities of genetic (spontaneous) Hypertension. Man and Rat. Circ Res 48, 309-319, 1981.
[26] Natalucci S, Ruggeri P, Cogo CE, Picchio V, Burattini R. Insulin sensitivity and glucose effectiveness estimated by the minimal model technique spontaneously hypertensive and normal rats. Exp Physiol 85:775-781, 2000.
[27] Natalucci S, Ruggeri P, Cogo CE, Picchio V, Brunori A, Burattini R. Age-related analysis of glucose metabolism in spontaneously hypertensive and normotensive rats. Exp Physiol 88:399-404, 2003.
[28] Kirpichnikov D, Sowers JR. Diabetes mellitus and diabetes-associates vascular disease. Trends in Endocrinology & Metabolism 12 (5): 225-230, 2001.
[29] Scherrer U, Sartori C. Insulin as a vascular and sympathoexcitatory hormone: implications for blood pressure regulation, insulin sensitivity, and cardiovascular morbidity. Circulation 96 (11): 4104-4113, 1997.
[30] Poduslo JF, Curran GL, Berg CT. Macromolecular permeability acroos the blood-nerve and blood-brain barriers. Proc Nat Acad Sci USA 91 (12): 5705-5709, 1994.
[31] Unger JW, Livingston JN, Moss AM. Insulin receptors in the central nervous system: localization, signalling mechanisms and functional aspects. Prog Neurobiol 36 (5): 343-362, 1991b.
[32] Ruggeri P, Molinari C, Brunori A, Cogo CE, Mary DASG. The direct effect of insulin on barosensitive neurones in the nucleus tractus solitarii of rats. Neuroreport 12 (17): 3719-3722, 2001.
[33] Carlson SH, Shelton J, White CR, Wyss JM. Elevated sympathetic activity contributes to hypertension and salt sensitivity in diabetic obese Zucker rats. Hypertension 35(1 Pt 2):403-8, 2000.
[34] Pamidimukkala J, Jandhyala BS. Evaluation of hemodynamics, vascular reactivity and baroreceptor compensation in the insulin-resistant Zucker obese rats. Clin Exp Hypertens 18: 1089-1104, 1996.
[35] Magni P, Sparacino G, Bellazzi R, Toffolo G, Cobelli C. Insulin Minimal Model Indexes and Secretion: Proper Handling of Uncertainty by a Bayesian Approach. Ann Biomed Eng 2004 (in press).
[36] Ermirio R, Ruggeri P, Molinari C, Weaver LC Somatic and visceral inputs to neurons of the rostral ventrolateral medulla. Am J Physiol 265 (Regulatory Integrative Comp. Physiol 34): R35-R40, 1993.
[37] Ruggeri P, Ermirio R, Molinari C, Calaresu FR Role of ventrolateral medulla in reflex cardiovascular respo,ses to activation of skin and muscle nerves. Am J Physiol 268: R1464-R1471, 1995.
[38] Burattini R, Borgdorff P, Gross DR, Baiocco B, Westerhof N. Systemic autoregulation counteracts the carotid baroreflex. IEEE Trans Biomed Eng 38: 48-56, 1991.
[39] Burattini R, Borgdorff P, Westerhof N. Effectiveness of overall baroreflex regulation: its measurement by a two-point method. Proc. of the 3rd FEPS Congress, Nice, France: 42,2003.
[40] Burattini R. Identification and Physiological Interpretation of Aortic Impedance in Modelling. In "Modelling Methodology for Physiology and Medicine", Carson E and Cobelli C, Eds, Academic, New York, 2001, 213-252.
[41] Burattini R, Campbell KB (2002). Comparative analysis of aortic impedance and wave reflection in ferrets and dogs. Am J Physiol Heart Circ Physiol 282: H244-H255.
[42] Baselli G, Caiani E, Porta A, Montano N, Signorini MG, Cerutti S. Biomedical signal processing and modeling in cardiovascular systems. Crit Rev Biomed Eng 30 (1-3):55-84, 2002.
Parole Chiave
BIOINGEGNERIA; FISIOLOGIA UMANA; MODELLI MATEMATICI; SISTEMA GLUCOSIO-INSULINA; SISTEMA CARDIOVASCOLARE; REGOLAZIONE BARORIFLESSA; RATTO ZUCKER; INSULINO-RESISTENZA; IPERTENSIONE ARTERIOSAIdentificazione di modelli per la caratterizzazione delle correlazioni tra alterazioni del metabolismo glucidico e ipertensione arteriosa.
Università Politecnica delle MarcheAbstract
Lo scopo del progetto di ricerca è di contribuire al miglioramento della conoscenza della natura delle relazioni tra l'insulino-resistenza e l'ipertensione arteriosa. Tale scopo sarà perseguito attraverso lo sviluppo e l'utilizzo di metodi innovativi basati su modelli matematici e su misure, compiute in ambito sperimentale e clinico, di parametri caratteristici del metabolismo glucidico, dell'emodinamica e della regolazione a breve termine della pressione arteriosa. A tal fine saranno integrate competenze di carattere metodologico proprie della Bioingegneria dei sistemi metabolici e del sistema cardiovascolare con competenze di carattere fisiologico e clinico. Gli studi saranno condotti sia su pazienti ipertesi confrontati con soggetti normotesi, sia su un modello animale costituito dal ratto Zucker.I risultati conseguiti nel corso di una precedente ricerca, svolta in collaborazione tra le Unità di Ancona, Genova e Padova (ammessa al cofinanziamento MIUR, COFIN 2001), costituiscono il punto di partenza per l'attività da svolgere nel prossimo biennio.
Per quanto concerne gli studi sull'uomo, la nostra precedente ricerca ha consentito di caratterizzare il metabolismo glucidico nel paziente iperteso, non diabetico e non obeso, mediante indici di efficacia del glucosio, sensibilità insulinica e sensibilità pancreatica ricavati dai cosiddetti modelli minimi applicati a test di tolleranza intravenosa al glucosio (Intravenous Glucose Tolerance Test, IVGTT). Per >>>
Coordinatore Scientifico del Programma di Ricerca
Roberto BURATTINI Università Politecnica delle MARCHEObiettivo del Programma di Ricerca
Lo scopo del progetto di ricerca è di contribuire al miglioramento della conoscenza della natura delle relazioni tra l'insulino-resistenza e l'ipertensione arteriosa. Tale scopo sarà perseguito attraverso lo sviluppo e l'utilizzo di metodi innovativi basati su modelli matematici e su misure, compiute in ambito sperimentale e clinico, di parametri caratteristici del metabolismo glucidico, dell'emodinamica e della regolazione a breve termine della pressione arteriosa. A tal fine saranno integrate competenze di carattere metodologico proprie della Bioingegneria dei sistemi metabolici e del sistema cardiovascolare con competenze di carattere fisiologico e clinico. Gli studi saranno condotti sia su pazienti ipertesi confrontati con soggetti normotesi, sia su un modello animale costituito dal ratto Zucker.STUDIO SULL'UOMO (UNITÀ DI ANCONA E PADOVA)
Gli obiettivi specifici riguardano l'identificazione di modelli per la stima di indici caratteristici del metabolismo del glucosio da test intravenosi (Intravenous Glucose Tollerance Test, IVGTT) e test orali (Oral Glucose Tolerance Test, OGTT, e/o Meal Tolerance Test, MTT).
FASE 1
1) Studio della sensibilità insulinica e dell'efficacia del glucosio in relazione all'età e all'ipertensione
L'Unità di Ancona analizzerà in soggetti ipertesi e normotesi, non diabetici e non obesi, il ruolo relativo dell'età e dell'ipertensione nelle >>>
Risultati parziali attesi
STUDIO SULL'UOMO (UNITÀ DI ANCONA E PADOVA)1) Studio della sensibilità insulinica e dell'efficacia del glucosio in relazione all'età e all'ipertensione
L'Unità di Ancona avrà stabilito se nel paziente iperteso di età superiore a 45 anni la riduzione di sensibilità insulinica correlata con l'ipertensione si associ ad una significativa riduzione dell'indice di efficacia del glucosio correlata con l'età.
2) Studio della regolazione glucosio-insulina nel soggetto iperteso durante protocolli orali
L'Unità di Ancona avrà stabilito se il "metodo integrale" per la stima di un indice di sensibilità insulinica, e il metodo basato sul modello minimo della secrezione e cinetica del C-peptide, per la stima di un indice di sensibilità pancreatica, a partire da dati rilevati con protocollo OGTT, siano idonei alla caratterizzazione delle alterazioni del quadro metabolico nel paziente iperteso.
3) Sviluppo e validazione di modelli per la stima della sensibilità insulinica durante protocolli orali
L'Unità di Padova avrà completato lo studio di tutti i soggetti del data base di 200 soggetti della Mayo Clinic per individuare le distribuzioni di popolazione dei parametri SG e V necessarie all'identificazione del modello orale. Inoltre, la stessa Unità di Padova avrà completato la validazione del modello minimo della cinetica del glucosio applicabile a test orali di glucosio, che consente la >>>
