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INIZIO_TESTO_DA_INDICIZZARE

PROGRAMMA DI RICERCA 2005

italiano - english
Unità di Ricerca
Programmi di ricerca simili:
Classificazione scientifico-disciplinare
Classificazione brevettuale
  • HUMAN NECESSITIES
    • MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
      • PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL, OR TOILET PURPOSES (bringing into special physical form A61J [N: mechanical aspects]; chemical aspects of, or use of materials for deodorisation of air, for disinfection or sterilisation, or for bandages, dressings, absorbent pads or surgical articles A61L; compounds per se C01, C07, C08, C12N; soap compositions C11D; micro-organisms per se C12N) [C0203]
Classificazione geografica
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Parole Chiave
SISTEMA NERVOSO CENTRALE; MALATTIE DEL SISTEMA NERVOSO; SCHIZOFRENIA; NEUROTRASMETTORI; CANNABINOIDI; MODELLI ANIMALI; COMPORTAMENTO; ABUSO DI SOSTANZE

Ruolo del sistema cannabinoide in modelli animali di schizofrenia

Università degli Studi di Cagliari
Abstract
La ricerca di correlati neurochimici nella schizofrenia si è spostata negli ultimi anni dall'ipotesi dopaminergica classica verso una più numerosa gamma di modelli di squilibrio neurotrasmettitoriale, inclusa la trasmissione glutammatergica, serotoninergica, GABAergica e peptidergica. Più recentemente è stata proposta un'ipotesi "cannabinoide" della schizofrenia in accordo con la quale un'alterazione del sistema endocannabinoide (EC) potrebbe contribuire all'eziopatogenesi della malattia. Questa idea viene supportata dal fatto che l'intossicazione acuta con Cannabis può precipitare uno stato psicotico chiamato "psicosi cannabinoide" con sintomi simil-schizofrenici quali allucinazioni, alterato giudizio, false convinzioni e disfunzioni cognitive. Inoltre, l'esposizione cronica a cannabinoidi può avere effetti psicotomimetici in soggetti precedentemente non psicotici, specialmente in quelli vulnerabili alle psicosi, mentre in pazienti schizofrenici può peggiorare i sintomi psicotici. Questo progetto mira a chiarire il ruolo del sistema cannabinoide nel disordine schizofrenico mediante due diversi modelli animali di schizofrenia e relativi studi neurochimici e molecolari. Il primo dei due modelli animali selezionato per questo studio è un modello ambientale di schizofrenia, quello della "privazione sociale" post-svezzamento nel ratto, mediante il quale verificheremo se parametri comportamentali tipicamente sensibili ai cannabinoidi (temperatura corporea, soglia nocicettiva >>>

Coordinatore Scientifico del Programma di Ricerca
Walter FRATTA Università degli Studi di CAGLIARI
Obiettivo del Programma di Ricerca
Nonostante i numerosi studi sui suoi aspetti psicologici, biologici e genetici, la neurobiologia della schizofrenia è stata compresa solo parzialmente. Sono state avanzate diverse teorie sulla schizofrenia, basata per molti anni dalla neurofarmacologia, che prevedono alterate neurotrasmissioni nel sistema dopaminergico, serotoninergico e glutamatergico (Wright & Woodruff, 1995; Miyamoto et al. 2003). Sulla base dei numerosi ma ancora incongruenti dati sulla correlazione fra l'elevato consumo di Cannabis in pazienti schizofrenici e i frequenti episodi di psicosi nei consumatori di Cannabis, è stata avanzata un'ipotesi "cannabinoide" della schizofrenia (Emrich et al. 1997) secondo la quale i disturbi schizofrenici potrebbero essere correlati ad una disfunzione del sistema cannabinoide endogeno. L'abuso di Cannabis è una variabile significativa per quanto complessa, nel disturbo schizofrenico (Thornicroft 1990), ma se una tale comorbidità abbia un nesso causale è ancora da chiarire. Gli schizofrenici che in precedenza hanno fatto uso di Cannabis mostrano un numero più elevato di ricoveri, tendono a peggiorare le funzioni psicosociali e presentano chiare sindromi psicopatologiche (Caspari 1999), confermando così il maggiore impatto della Canabis sulla progressione a lungo termine della patologia. In questo contesto, il progetto mira a fornire nuove conoscenze per la comprensione dell'"ipotesi cannabinoide della schizofrenia", con l'intento finale di individuare target per lo >>>

Durata
24 mesi
Base di partenza scientifica nazionale o internazionale
A partire dalla metà degli anni ‘70, la teoria dopaminergica (DAergica) della schizofrenia ha dominato a lungo i tentativi di spiegare i comportamenti osservati nei pazienti schizofrenici. Essa si basava sull'osservazione che il disturbo ha origine da una disfunzione del sistema dopaminergico in specifiche regioni del cervello e che i farmaci antipsicotici funzionano in quanto antagonisti farmacologici della DA. Inoltre, agonisti diretti o indiretti della DA, come l'anfetamina, possono provocare reazioni psicotiche in individui normali ed esacerbare i sintomi in pazienti schizofrenici, conducendo così all'ipotesi che l'iperattività del sistema DAergico (o un aumentata sensibilità a questo neurotrasmettitore) sia alla base dei sintomi del disturbo. Un ruolo centrale per il recettore D2 nell'azione antipsicotica è stato ormai ben stabilito, corroborato da studi di neuroimaging che utilizzano la tomografia ad emissione di positroni e la tomografia ad emissioni di singoli protoni (Farde et al. 1988; Nordstrom et al. 1993; Kapur et al. 2000, 2001; Abi-Dargham et al. 2000). Questa teoria sulla patologia schizofrenica rimane ancora un punto di forza nella ricerca di nuovi antipsicotici: tuttavia, le cause ed i siti esatti della presunta iperattività DA-mediata rimangono evasivi. È evidente che la teoria DAergica da sola potrebbe non essere sufficiente per spiegare tutti gli aspetti della malattia (Coyle 1996; Tamminga 1998; Lewis & Lieberman 2000; Carlsson et al. 2001), mostrandosi >>>