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PROGRAMMA DI RICERCA 2005
italiano - english
Unità di Ricerca
- Università degli Studi di CATANIA
MEDICINA INTERNA E MEDICINA SPECIALISTICA
CATANIA(CT) - Università degli Studi di GENOVA
MEDICINA INTERNA E SPECIALITA' MEDICHE
GENOVA(GE) - Università degli Studi di FERRARA
MEDICINA CLINICA E SPERIMENTALE
FERRARA(FE) - Seconda Università degli Studi di NAPOLI
INTERNISTICA CLINICA E SPERIMENTALE "FLAVIANO MAGRASSI"
CASERTA(CE) - Seconda Università degli Studi di NAPOLI
MEDICINA SPERIMENTALE
CASERTA(CE)
Programmi di ricerca simili:
- 1 - L'apoptosi nei processi immunitari ed infiammatori: caratterizzazione di meccanismi molecolari e cellulari finalizzata a interventi terapeutici innovativi.
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Classificazione scientifico-disciplinare
- Area scientifico disciplinare: Scienze mediche
Classificazione brevettuale
- HUMAN NECESSITIES
- AGRICULTURE; FORESTRY; ANIMAL HUSBANDRY; HUNTING; TRAPPING; FISHING
- ANIMAL HUSBANDRY; CARE OF BIRDS, FISHES, INSECTS; FISHING; REARING OR BREEDING ANIMALS, NOT OTHERWISE PROVIDED FOR; NEW BREEDS OF ANIMALS
- MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL, OR TOILET PURPOSES (bringing into special physical form A61J [N: mechanical aspects]; chemical aspects of, or use of materials for deodorisation of air, for disinfection or sterilisation, or for bandages, dressings, absorbent pads or surgical articles A61L; compounds per se C01, C07, C08, C12N; soap compositions C11D; micro-organisms per se C12N) [C0203]
- AGRICULTURE; FORESTRY; ANIMAL HUSBANDRY; HUNTING; TRAPPING; FISHING
Classificazione geografica
- Regione: Sicilia
Bibliografia
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LI PIRA G, BOTTONE L, IVALDI F, PELIZZOLI R, DEL GALDO F, LOZZI L, BRACCI L, LOREGIAN A, PALU G, DE PALMA R., EINSELE H, MANCA F (2004). Identification of new Th peptides from the cytomegalovirus protein pp65 to
design a peptide library for generation of CD4 T cell lines for cellular
immunoreconstitution. INTERNATIONAL IMMUNOLOGY. vol. 16(5) pp. 635-642 ISSN: 0953-8178
MASCI AM, PALMIERI G, VITIELLO L, MONTELLA L, PERNA F, ORLANDI P, ABBATE G, ZAPPACOSTA S, DE PALMA R., RACIOPPI L (2003). Clonal expansion of CD8+ BV8 T lymphocytes in bone marrow characterizes thymoma-associated B lymphopenia. BLOOD. vol. 101 pp. 3106 - 3108 ISSN: 0006-4971
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Parole Chiave
ASMA; ALLERGENE; INFIAMMAZIONE BRONCHIALE; SENSIBILIZZAZIONE ALLERGICA; ATOPIA; CITOCHINE; CHEMOCHINE; LEUCOTRIENIMeccanismi di suscettibilità e di attivazione delle risposte tissutali e cellulari indotte dall'antigene nell'asma
Università degli Studi di CataniaAbstract
L'asma è una malattia complessa caratterizzata da infiammazione cronica delle vie aeree, ostruzione bronchiale reversibile spontaneamente o in risposta al trattamento farmacologico, e iperreattività bronchiale nei confronti di una grande varietà di stimoli broncocostrittori. Diverse cellule e mediatori partecipano al processo infiammatorio delle vie aeree, spesso interagendo tra loro con meccanismi in gran parte sconosciuti che contribuiscono a innescare e mantenere la cronicità dell'infiammazione. Molti lavori hanno dimostrato che linfociti, eosinofili, mastociti, e cellule epiteliali hanno un ruolo preminente. Gli obiettivi generali del programma di ricerca proposto sono quelli di approfondire alcuni dei meccanismi che stanno alla base della flogosi asmatica. In particolare saranno studiati gli effetti e le interazioni tra stimoli diversi quali gli allergeni pollinici e gli isocianati che stanno alla base dell'asma atopico e dell'asma professionale.Coordinatore Scientifico del Programma di Ricerca
Giuseppe DI MARIA Università degli Studi di CATANIAObiettivo del Programma di Ricerca
Obiettivo del programma di ricerca è di stabilire alcuni dei meccanismi che stanno alla base della infiammazione asmatica. In particolare sarà studiata la complessa interazione tra stimoli diversi quali allergeni, isocianati e infezioni respiratorie, valutando il ruolo del sistema immunitario, dell'epitelio e del muscolo liscio bronchiale. Il ruolo svolto dagli allergeni o di loro componenti e nel determinare il priming dei linfociti T e la loro caratterizzazione fenotipica Th1 o Th2 verrà caratterizzato in modelli animali e nell'uomo. Verrà caratterizzato il ruolo della sfingosina nell'attività contrattile e di rilasciamento del muscolo liscio delle vie aeree. Il livello di infiammazione e i cambiamenti di alcuni mediatori come citochine, chemochine e leucotrieni nelle vie aeree dell'asmatico saranno determinati in condizioni di stabilità clinica e in fase di riacutizzazione, anche in relazione al trattamento farmacologico dell'asma.Durata
24 mesiBase di partenza scientifica nazionale o internazionale
L'asma è una malattia complessa caratterizzata da infiammazione cronica delle vie aeree, ostruzione bronchiale reversibile spontaneamente o in risposta al trattamento farmacologico, e iperreattività bronchiale nei confronti di una grande varietà di stimoli broncocostrittori. I sintomi e segni che caratterizzano il quadro clinico di questa malattia sono la diretta conseguenza dell'infiammazione/ostruzione delle vie aeree; la loro gravità può essere però molto diversa, così come diverse possono essere le conseguenze dell'asma sulla fisiologia polmonare. Infatti l'asma è una malattia eterogenea causata da diversi fattori, genetici e ambientali, che insieme contribuiscono a determinare la malattia e la sua gravità. Nonostante i numerosi studi sull'asma abbiano aiutato a comprendere la patogenesi e migliorare il trattamento di questa malattia, è stato osservato un persistente incremento della sua prevalenza negli ultimi anni. Infatti, a causa della sua ampia diffusione l'asma oggi rappresenta una delle malattie che gravano maggiormente sul bilancio assistenziale di molti paesi occidentaliDiverse cellule e mediatori partecipano al processo infiammatorio delle vie aeree, spesso interagendo tra loro con meccanismi in gran parte sconosciuti che contribuiscono a innescare e mantenere la cronicità dell'infiammazione. Molti lavori hanno dimostrato che linfociti, eosinofili, mastociti, e cellule epiteliali hanno un ruolo preminente. E' generalmente accettato che in seguito al >>>



