Vai al contenuto| Home page|

   Ti trovi in: HOME »Programmi, progetti e risultati »I progetti »PRIN - Programmi di ricerca di Rilevante Interesse Nazionale»Programma di ricerca
INIZIO_TESTO_DA_INDICIZZARE

PROGRAMMA DI RICERCA 2006

italiano - english
Unità di Ricerca
Programmi di ricerca simili:
Classificazione scientifico-disciplinare
Classificazione brevettuale
  • CHEMISTRY; METALLURGY
    • BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
      • MICRO-ORGANISMS OR ENZYMES; COMPOSITIONS THEREOF (biocides, pest repellants or attractants, or plant growth regulators, containing micro-organisms, viruses, microbial fungi, enzymes, fermentates or substances produced by or extracted from micro-organisms or animal material A01N63/00; food compositions A21, A23; medicinal preparations A61K; chemical aspects of, or use of materials for, bandages, dressings, absorbent pads or surgical articles A61L; fertilisers C05); PROPAGATING, PRESERVING OR MAINTAINING MICRO-ORGANISMS (preservation of living parts of humans or animals A01N1/02); MUTATION OR GENETIC ENGINEERING; CULTURE MEDIA (micro-biological testing media C12Q)
  • HUMAN NECESSITIES
    • MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
      • PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL, OR TOILET PURPOSES (bringing into special physical form A61J [N: mechanical aspects]; chemical aspects of, or use of materials for deodorisation of air, for disinfection or sterilisation, or for bandages, dressings, absorbent pads or surgical articles A61L; compounds per se C01, C07, C08, C12N; soap compositions C11D; micro-organisms per se C12N) [C0203]
Classificazione geografica
Bibliografia
1. Neel, J.-V. (1999) Nutr. Rev. 57, S2
2. Kim J. et al. (1998) PNAS 95,4333
3. Keller H. Et al. (1993) PNAS 90, 2160
4. Kliever S.A. et al. (1994) 91, 7355
5. Schoonjans K. Et al. (1996) Biochem Biophys. Acta 1302,93
6. Himms-Hagen J. (1989) Can J. Physiol. Pharmacol. 67, 394
7. Angulo, P. (2002) N. Engl. J. Med. 346, 1221.
8. Gilat, T. et al. (2003) Hepatology 38, 436.
9. Nicholls D.G. & Ferguson S.L. (2002) Bioenergetics. Amsterdam: Acad. Press
10. Rolfe, D.F.S. et (1994) Biochem. Biophys. Acta 1118, 405.
11. Brand, M.D. et al. (1999) Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 6, S4.
12. Nicholls D.G. & Locke R. (1984) Physiol. Reviews 64, 1
13. Ricquier D. & Bouillaud F. (2000) Biochem. J. 345, 161.
14. Krauss S. et al. (2005) Nature Reviews 6,248.
15. Silestri E. et al. (2006) Biochem. Biophys. Acta, In Press
16. Pecquer C. et al. (2001) J. Biol. Chem. 276, 8705.
17. Jaburek M. et al. (1999) J. Biol. Chem. 274, 26003.
18. Echtay K.S. et al. (2001) PNAS 98, 1416.
19. Zhang C.Y. et al. (1999) FEBS Lett. 449, 129.
20. Harper J.A. et al. (2002) Biochem. J. 361, 49.
21. Clapham J.C. et al. (2000) Nature 406, 415.
22. Gong D.W. et al. (2000) J. Biol. Chem. 275, 16251.
23. Fleury C. et al. (1997) Nat. Genet. 15, 269.
24. Gong D.W. et al. (1997) J. Biol. Chem. 272, 24129.
25. Lanni A. et (1997) FEBS Lett. 418, 171.
26. Lanni A. et al. (1999) FEBS Lett. 444, 250.
27. Cusin I. et al. (1998) Diabetes 47, 1014.
28. Simonyan R.A. et al. (2001) Biochem. Biophys. Acta 1505, 271.
29. Weigle D.S. et al. (1998) Diabetes 47, 298.
30. Cadenas S. et al. (1999) FEBS Lett. 462, 257.
31. Hesselink M.K. et al. (2003) J. Clin. Invest. 111, 479.
32. Dulloo A.G. & Samec S. (2001) Br. J. Nutr. 86, 1.
33. Skulachev V.P. (1998) Biochim. Biophys. Acta 1363, 100.
34. Himms-Hagen J. & Harper M.E. (2001) Exp. Biol. Med. 226, 78.
35. Goglia F. & Skulachev VP. (2003) FASEB J. 17, 1585.
36. Freake H.C. & Oppenheimer S.H. (1995) Annu. Rev. Nutr. 15, 263.
37. De Lange P.et al.(2001) Endocrinology 142, 3414
38. Lombardi A. et al. (2002) FEBS Lett 532, 12.
39. Moreno M. et al. (2003) FASEB J 18, 350.
40. Yen P.M. (2001) Physiol. Rev. 81, 1097
41. Hulbert A.J. (2000) Biol. Rev. 81, 519
42. Goglia F. et al. (1999) Review FEBS Lett. 452,115
43. Goglia F. et al. (2001) Biosci Rep. 22, 17.
44. Davis P.J. & Davis F.B. (1996) Thyroid 6, 497.
45. Goglia F. (2005) Biochemistry (Moscow) 70, 164.
46. Moreno M. et al. (1997) J. Physiol. (London) 505, 529
47. Arnold S. et al. (1998) Eur. J. Biochem. 252, 325.
48. Lanni A. et al. (1996) J. Physiol. (London) 494, 831.
49. Cimmino M. et al.(1996) J. Endocrinol. 149, 319.
50. Lanni A. et al. (1998) Pflugers Arch, 436, 407.
51. Lanni A et al. (2005) FASEB J. 19, 1552
52. Antonelli A. et al., (2006) European Thyroid Association Meeting, Naples.
53. Nisoli E. et al. (2006) Science 310, 314.
54. Calamita G. et al. (2005) J.Biol. Chem. 280, 17149
55. Calamita G. et al. (2005) 13th International Thyrpid Congress, Argentina
56. Kishida K. et al. (2001) J. Biol. Chem. 276, 48572
57. Marrades M. Pilar et al. (2006) Biochem Biophys Research Communications 339, 785
Parole Chiave
METABOLISMO ENERGETICO, MITOCONDRI, ORMONI TIROIDEI, OBESITA', STEATOSI EPATICA, OSSIDO NITRICO, ACQUAPORINE

ADIPOSITA' E BILANCIO ENERGETICO:FATTORI ENDOCRINI, MECCANISMI CELLULARI ED ASPETTI FISIO-PATOLOGICI

Università degli Studi del Sannio di Benevento
Abstract
L’omeostasi energetica, una parte dell'omeostasi metabolica, consta di tre distinti se pur integrati fattori: l’introito energetico, la spesa energetica (e vie biochimiche associate) e l’apparato endocrino correlato. Dissociazione tra questi fattori può causare disfunzioni in grado di evolvere verso condizioni patologiche quali l’accumulo ectopico di grasso (nel fegato e nel muscolo scheletrico, ad esempio), l’insulino-resistenza, l’obesità etc. Si è alla ricerca di trattamenti in grado di incrementare la spesa energetica ma ciò presuppone una conoscenza profonda dei meccanismi cellulari e dei tessuti coinvolti nell’omeostasi metabolica che restano largamente sconosciuti. Il metabolismo energetico è sotto il controllo endocrino e parte del progetto è dedicata allo studio del ruolo delle iodotironine (T3, T2)in tali processi incluso gli aspetti fisio-patologici.Parte del progetto è dedicata alla studio dei meccanismi cellulari e molecolari coinvolti nelle condizioni suddette con una enfasi al ruolo metabolico delle acquaporine quali AQP7,AQP8 ed AQP9 implicate nell'attività mitocondriale e nel metabolismo dei grassi nel tessuto adiposo. Nel progetto sono coinvolte 5 differenti Unità di differenti università con competenze scientifiche che si integrano tra loro e che vanno dalla Fisiologia alla Biologia Molecolare, alla Bioenergetica ed alla Medicina. Sulla base delle questioni sollevate nella “Base di partenza scientifica” il progetto sarà focalizzato su quattro >>>

Coordinatore Scientifico del Programma di Ricerca
Fernando Goglia Università degli Studi del SANNIO di BENEVENTO
Obiettivo del Programma di Ricerca
L’obiettivo della ricerca è quello di far luce sui fattori endocrini, i meccanismi molecolari e cellulari e gli aspetti fisio-patologici dell’adiposità e del bilancio energetico. Ciò è di rilevante importanza considerato che il sovrappeso, la steatosi epatica, e le dislipidemie sono problemi crescenti in alcuni paesi. Di fatto, la steatosi epatica indotta da dieta iperlipidica e, quindi, non alcolica, è una patologia particolarmente diffusa nella società occidentale a causa della concomitante diffusione endemica dell’obesità. E’ molto difficile, e talvolta frustante cercare di curare queste patologie riducendo l’introito calorico ed in alcune situazioni il ruolo della spesa energetica diviene predominante così come di fondamentale importanza è ottenere un agente farmacologico che possa curare tale malattie. Sebbene molti studi riguardo tali aspetti siano stati condotti, molte delle vie cellulari e diversi meccanismi biochimici responsabili della regolazione della spesa energetica e dell'efficienza della trasduzione energetica restano scarsamente conosciuti. Sulla base dei dati ad oggi ottenuti, appare chiaro che l'integrazione del metabolismo energetico tra i tessuti e gli organi dipende da una complessa rete di fattori endocrini e funzioni cellulari che collettivamente partecipano al mantenimento dell'omeostasi metabolica. Studi recenti hanno identificato nuovi metaboliti biologicamente attivi e meccanismi cellulari quali fattori chiave per la regolazione >>>

Durata
24 mesi
Base di partenza scientifica nazionale o internazionale
INTRODUZIONE- Durante i 2,5 milioni di anni di evoluzione dell’uomo, la minaccia più grande per la sopravvivenza sono state le carestie. L’evoluzione del tessuto adiposo bianco ha fornito un mezzo per affrontare i periodi di malnutrizione permettendo la formazione di riserve di calorie disponibili al momento del bisogno [1]. Durante il 20° secolo, si è verificato un cambiamento nella disponibilità di calorie nei paesi cosiddetti sviluppati. La sottonutrizione ricorrente è stata rimpiazzata da sopranutrizione diffusa, con conseguenze sulla salute amplificate da uno stile di vita sedentario e dalla comparsa di tecnologie “immobilizzanti”. Poiché i meccanismi compensatori in grado di bilanciare la sopranutrizione a breve termine falliscono nel bilanciare l’overload calorico cronico, le patologie legate alla sopranutrizione sono divenute prevalenti. Tra queste, l’alterazione funzionale delle coronarie. Studi recenti hanno chiarito i meccanismi dell’insorgenza di tale patologia e ne hanno ridotto le conseguenze. Un secondo gruppo di patologie è rappresentato dalle cosiddette “complicazioni dell’obesità”, che di recente stanno rendendo l’obesità una delle maggiori patologie dei paesi moderni. Questi disordini (dislipidemia, resistenza all’insulina, diabete mellito non dipendente da insulina e patologie cardiache) sono oggi definite collettivamente “sindrome metabolica”. Dato l’inesorabile aumento dell’incidenza dell’obesità, questi disordini costituiranno sempre più motivo di >>>