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PROGRAMMA DI RICERCA 2006
italiano - english
Unità di Ricerca
Programmi di ricerca simili:
- 1 - Meccanismi cellulari e molecolari di morte e protezione neuronale
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- 10 - Mitocondri e morte cellulare: identificazione di nuovi bersagli terapeutici
Classificazione scientifico-disciplinare
- Area scientifico disciplinare: Scienze biologiche
Classificazione brevettuale
- CHEMISTRY; METALLURGY
- BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
- MICRO-ORGANISMS OR ENZYMES; COMPOSITIONS THEREOF (biocides, pest repellants or attractants, or plant growth regulators, containing micro-organisms, viruses, microbial fungi, enzymes, fermentates or substances produced by or extracted from micro-organisms or animal material A01N63/00; food compositions A21, A23; medicinal preparations A61K; chemical aspects of, or use of materials for, bandages, dressings, absorbent pads or surgical articles A61L; fertilisers C05); PROPAGATING, PRESERVING OR MAINTAINING MICRO-ORGANISMS (preservation of living parts of humans or animals A01N1/02); MUTATION OR GENETIC ENGINEERING; CULTURE MEDIA (micro-biological testing media C12Q)
- BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
Classificazione geografica
- Regione: Toscana
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Parole Chiave
NEUROFARMACOLOGIA, ICTUS, MODELLI DI NEUROPATOLOGIA, NEURODEGENERAZIONE, MORTE NEURONALE, NEUROPROTEZIONE, ECCITOTOSSICITÀMeccanismi molecolari e cellulari della selettività del danno cerebrale eccitotossico e post-ischemico: identificazione di nuovi bersagli per molecole con attività neuroprotettiva
Università degli Studi di FirenzeAbstract
I gruppi che partecipano a questo progetto si propongono di continuare la loro collaborazione volta ad acquisire nuove conoscenze sui meccanismi molecolari e cellulari che sono alla base dei danni del sistema nervoso centrale dopo insulti ipossico/ischemici o eccitotossici. Particolare attenzione sarà dedicata alle modificazioni dell’espressione genica ed agli eventi epigenetici attivati dall’ischemia. Scopo finale della ricerca è l’individuazione e la caratterizzazione di nuove molecole potenzialmente dotate di attività neuroprotettiva. Saranno affrontati i seguenti temi:NF-?B ED ESPRESSIONE GENICA: Un target terapeutico considerato particolarmente importante per modulare la sopravvivenza dei neuroni è NF-?B. Il gruppo di Brescia ha dimostrato che la sopravvivenza neuronale può dipendere dalla composizione in subunità dei dimeri che si formano in seguito all'attivazione di questo fattore nucleare. E' stato poi dimostrato che quando la lisina localizzata in posizione 310 di p65 (una delle subunità che formano NF-?B) è acetilata, vengono avviati processi che portano la cellula a morte. Utilizzando colture primarie di cellule corticali deprivate di ossigeno e glucosio saranno studiati i processi di acetilazione e deacetilazione di p65 allo scopo di chiarire come tali processi interferiscono nella composizione in subunità dei dimeri. Saranno inoltre studiate, in collaborazione con il gruppo di Firenze, le interazioni dei differenti dimeri di NF-?B con altre >>>
Coordinatore Scientifico del Programma di Ricerca
Flavio Moroni Università degli Studi di FIRENZEObiettivo del Programma di Ricerca
Nonostante il danno cerebrale post-ischemico (ictus, trauma cranico o arresto cardiaco) sia una delle più comuni cause d’invalidità permanente e di morte, la moderna medicina non dispone di adeguate strategie terapeutiche per ridurre le conseguenze spesso drammatiche derivanti da significative riduzioni dell'apporto ematico al cervello. Tutte le unità afferenti a questo gruppo hanno come obiettivo finale comune quello d’identificare nuovi bersagli terapeutici e studiare nuove molecole dotate di attività neuroprotettiva da eventualmente studiare nella patologia ischemica cerebrale. La ricerca che proponiamo ha pertanto i seguenti scopi:1) ACQUISIRE CONOSCENZE SUI MECCANISMI MOLECOLARI E CELLULARI CHE PORTANO ALLA PERDITA DI TESSUTO NERVOSO DOPO EPISODI IPOSSICO/ISCHEMICI.
2) CARATTERIZZARE NUOVE STRATEGIE TERAPEUTICHE PER LIMITARE IL DANNO CEREBRALE POST-ISCHEMICO.
Per raggiungere questi obiettivi ciascuna unità studierà una parte di quella complessa serie di eventi che porta dall’interruzione (o riduzione) dell’apporto ematico al tessuto nervoso a modificazioni bioenergetiche ed a variazioni dell’espressione di proteine capaci di determinare la sopravvivenza o la perdita di neuroni attivando o reprimendo processi apoptotici e/o necrotici. Saranno affrontati i seguenti temi:
1) Il gruppo del Prof Spano (Università di Brescia) utilizzerà la sua expertise nel campo dei fattori di trascrizione per approfondire i meccanismi di attivazione di >>>



