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PROGRAMMA DI RICERCA 2006
italiano - english
Unità di Ricerca
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Classificazione scientifico-disciplinare
- Area scientifico disciplinare: Scienze mediche
- Area scientifico disciplinare: Scienze storiche, filosofiche, pedagogiche e psicologiche
- Area scientifico disciplinare: Scienze fisiche
Classificazione brevettuale
- HUMAN NECESSITIES
- MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- ELECTROTHERAPY; MAGNETOTHERAPY; RADIATION THERAPY (measurement of bio-electric currents A61B; electrosurgical apparatus or circuits therefor A61B17/36; physical therapy arrangements in general A61H; anaesthetic apparatus in general A61M; incandescent lamps H01K; infra-red radiators for heating H05B)
- MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
Classificazione geografica
- Regione: Lazio
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Parole Chiave
PLASTICITÀ CORTICALE, STIMOLAZIONE MAGNETICA TRASCRANICA, ICTUS, MALATTIA DI ALZHEIMER, POTENZIAMENTO A LUNGO-TERMINE (LTP), SONNO, OMEOSTASI SINAPTICA, CONNETTIVITÀ CORTICALE, CORTECCIA MOTORIAPlasticità dei circuiti corticali nell'uomo sano e con patologie neurologiche: l'influenza sui processi locali nel sonno
Università degli Studi di Roma "La Sapienza"Abstract
Un’ipotesi di recentissima formulazione, la Synaptic Homeostasis Hypothesis (Tononi e Cirelli, 2006) propone che la funzione del sonno sia quella di operare un downscaling dei pesi sinaptici nella corteccia cerebrale. Tra le predizione del modello, si ipotizza che durante la veglia, i processi di apprendimento, plasticità e potenziamento a lungo termine (LTP) portino ad un aumento netto dei pesi sinaptici in molti circuiti corticali (Cirelli e Tononi, 2000). Globalmente, la forza delle connessioni intracorticali raggiunge un massimo verso sera.Nei fatti, numerose evidenze suffragano l’ipotesi che le modificazioni plastiche che si verificano durante la veglia nel cervello umano siano direttamente legate all’entità del potenziamento sinaptico mediato da meccanismi di LTP all’interno di specifici circuiti neurali. L’espressione di questa ri-organizzazione sinaptica sarebbe direttamente collegata all’entità del potenziamento sinaptico, mediato da meccanismi di potenziamento a lungo termine (LTP), che avviene in veglia in specifici circuiti neurali. Questa ri-organizzazione sinaptica durante il sonno, e particolarmente durante lo SWS, permetterebbe un attivo downscaling sinaptico necessario per l’ottimale funzionamento cellulare ed associato ai guadagni nelle performance dopo una notte di sonno (Tononi & Cirelli, 2006). Questa omeostasi ha anche una componente locale, cioè specifiche aree cerebrali coinvolte nel potenziamento sinaptico presentano una più elevata >>>
Coordinatore Scientifico del Programma di Ricerca
Luigi De Gennaro Università degli Studi di ROMA "La Sapienza"Obiettivo del Programma di Ricerca
Numerose linee di ricerca indipendenti suffragano l’ipotesi che le modificazioni plastiche che si verificano durante la veglia nel cervello umano siano direttamente legate all’entità del potenziamento sinaptico mediato da meccanismi di potenziamento a lungo termine (LTP) all’interno di specifici circuiti neurali. L’espressione di questa riorganizzazione sinaptica sarebbe direttamente collegata all’entità del potenziamento sinaptico, mediato da meccanismi di potenziamento a lungo termine (LTP), che avviene in veglia in specifici circuiti neurali. L’espressione di questa ri-organizzazione sinaptica durante il sonno, e particolarmente durante lo SWS, permetterebbe un attivo downscaling sinaptico necessario per l’ottimale funzionamento cellulare ed associato ai guadagni nelle performance dopo una notte di sonno (Tononi & Cirelli, 2003; Tononi & Cirelli, 2006). In altri termini, l’incremento di meccanismi LTP direttamente legati ai processi di apprendimento durante la veglia necessiterebbe del mantenimento di un’omeostasi sinaptica durante il sonno. Come dimostrato dal recente studio su Nature del responsabile scientifico dell’Unità III, questa omeostasi ha anche una componente locale, cioè specifiche aree cerebrali coinvolte nel potenziamento sinaptico presentano una più elevata quantità di slow-wave activity (SWA) durante il sonno successivo (Huber et al., 2004).All’interno del contesto teorico di questa Synaptic Homeostasis Hypothesis (Tononi e Cirelli >>>
Durata
24 mesiBase di partenza scientifica nazionale o internazionale
Per un intero secolo gli studi sull’animale e sull’uomo hanno dimostrato l’effetto benefico del sonno sulla memoria di diversi tipi di materiali (Jenkins, Dallenbach, 1924; Smith, 1995; Peigneux et al., 2001; Walker e Stickgold, 2006). Recenti studi di genetica molecolare, neurofisiologia e neuroscienze cognitive, hanno rafforzato l’idea che il sonno possa giocare un ruolo importante nell’apprendimento e nella memoria, sebbene la dimensione di tale ruolo rimanga ancora oggetto di dibattito (Siegel, 2001; Stickgold & Walker, 2005; Vertes & Siegel, 2005). Indubbiamente, la ragione per la quale il problema continua ad essere “caldo” nell’ambito del sonno, e nelle neuroscienze in generale, è che esso riguarda contemporaneamente la funzione del sonno e la natura dei processi mnestici.Nei fatti, le funzioni del sonno umano rimangono non definite. Durante la maggior parte del sonno, i neuroni corticali presentano oscillazioni lente nei potenziali di membrana, che nell’elettroencefalogramma (EEG) si manifestano come attività ad onde lente (slow wave activity, SWA) di <4.5 Hz (Steriade, 2000). La SWA è la caratteristica più pronunciata del sonno non-REM (NREM) sleep ed è anche un predittore attendibile dell’intensità del sonno. Un’importante caratteristica della SWA durante il sonno è che esso incrementa in funzione della veglia precedente e che esso decresce linearmente nel corso del sonno (Borbèly & Achermann, 2000). Questa regolazione >>>



