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PROGRAMMA DI RICERCA 2006

italiano - english
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Classificazione brevettuale
Classificazione geografica
Bibliografia
• Allan G.M., McNeilly F., Kennedy S., Daft B., Clarke E.G. Ellis, J.A. Haines D.M., Meehan B.M., Adair B.M.: (1998) Isolation of porcine circovirus-like viruses from pigs with a wasting disease in the USA and Europe. J. Vet. Diagn. Invest., 10 (1): 3-10.
• Allan G.M., Kennedy S., McNeilly F., Foster J.C., Ellis J.A., Krakowka S.J., Meehan B.M., Adair, B.M.: (1999) Experimental reproduction of severe wasting disease by co-infection of pigs with porcine circovirus and porcine parvovirus. J. Comp. Pathol., 121: 1-11.
• Allan G.M., McNeilly E., Kennedy S., Meehan B., Moffett D., Malone F., Ellis J., Krakowka, S.: (2000) PCV2-associated PDNS in Northern Ireland in 1990. Porcine dermatitis and nephropathy syndrome. Vet. Rec., 146: 711-712.
• Asdrubali G., Franciosini M.P.,Coletti M.,Mughetti L. (1997). Osservazioni su casi di atrofia del timo in piccioni da carne. Riv.di Av. vol. 8-9/97 pp. 665-670.
• Balasch M., Segalés J., Rosell C., Domingo M., Mankertz A., Urniza A., Plana-Durán, J.: (1999) Experimental inoculation of conventional pigs with tissue homogenates from pigs with post-weaning multisystemic wasting syndrome. J. Comp. Pathol., 121: 139-148.
• Bolin S.R., Stoffregen W.C., Nayar G.P., Hamel, A.L.: (2001) Post-weaning multisystemic wasting syndrome induced after experimental inoculation of cesarean-derived, colostrum-deprived piglets with type 2 porcine circovirus. J. Vet. Diagn. Invest., 13: 185-194.
• Coletti, M., Franciosini, M.P., Asdrubali, G., F. Passamonti (2000). Atrophy of the primary lymphoid organs of meat pigeons associated with circovirus like particles in the bursa of Fabricius. Avian Dis. 44: 454-459.
• Franciosini M.P., Coletti M., Asdrubali G., Passamonti F., Rossodivita M.E. (1998). Su una particolare forma di atrofia degli organi linfoidi nel piccione da carne: indagini Istologiche, ultrastrutturali ed ematologiche. Sel.Vet. vol. 8-9 pp. 697-705.
• Harms P.A., Sorden S.D., Halbur P.G., Bolin S., Lager K., Morozov I., Paul P.S.: (2001). Experimental reproduction of severe disease in CD/CD pigs concurrently infected with type 2 porcine circovirus and PRRSV. Vet. Pathol., 38: 528-539.
• Kennedy, S., Moffett D., McNeilly F., Meehan B., Ellis J., Krakowka S., Allan G.M.: (2000). Reproduction of lesions of post-weaning multisystemic wasting syndrome by infection of conventional pigs with porcine circovirus type 2 alone or in combination with porcine parvovirus. J. Comp. Pathol., 122: 9-24.
• Kim J., Chae C.: (2005). Necrotising lymphadenitis associated with porcine circovirus type 2 in pigs. Vet. Rec., 156 (6): 177-178.
• Kim J., Ha Y., Jung K., Choi C., Chae C.: (2004). Enteritis associated with porcine circovirus 2 in pigs. Can. J. Vet. Res., 68 (3): 218-221.
• Krakowka S., Ellis J.A., McNeilly F., Ringler S., Rings D.M., Allan, G.: (2001). Activation of the immune system is the pivotal event in the production of wasting disease in pigs infected with porcine circovirus-2 (PCV2). Vet. Pathol., 38: 31-42.
• Krakowka S., Ellis J., McNeilly F., Waldner C., Allan G.: (2005). Features of porcine circovirus-2 disease: correlation between lesions, amount and distribution of virus, and clinical outcome. J. Vet. Diagn. Invest., 17 (3): 213-222.
• Ladekjaer-Mikkelsen A.S., Nielsen J., Stadejek T., Storgaard T., Krakowka S., Ellis J., McNeilly F., Allan G., Botner, A.: (2002). Reproduction of post-weaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in immunostimulated and non-immunostimulated 3-week-old piglets experimentally infected with porcine circovirus type 2 (PCV2). Vet. Microbiol., 89 (2- 3): 97-114.
• Larochelle R., Bielanski A., Muller P., Magar R.: (2000). PCR detection and evidence of shedding of porcine circovirus type 2 in boar semen. J. Clin. Microbiol., 38 (12): 4629-4632.
• McKeown N.E., Opriessnig T., Thomas P., Guenette D.K., Elvinger F., Fenaux M., Halbur P.G., Meng X.J.: (2005). Effects of Porcine circovirus type 2 (PCV2) maternal antibodies on experimental infection of piglets with PCV2. Clin. Diagn. Lab. Immunol., 12 (11): 1347-1351.
• McIntosh K.A., Harding I.C., Ellis J.A., Appleyard G.D.: (2005). Detection of Porcine circovirus type 2 viremia and seroconversion in naturally infected pigs in a farrow-to-finish barn. Can. J. Vet. Res., 70 (1): 58-61.
• McNeilly F., McNair I., Mackie D.P., Meehan B.M., Kennedy S., Moffett D., Ellis J.,
Krakowka S., Allan G.M.: (2001). Production, characterisation and applications of monoclonal antibodies to porcine circovirus 2. Arch. Virol., 146 (5): 909-922.
• Meerts P., Misinzo G., Lefebvre D., Nielsen J., Botner A., Kristensen C.S., Nauwynck H.J.: (2006). Correlation between the presence of neutralizing antibodies against porcine circovirus 2 (PCV2) and protection against replication of the virus and development of PCV2-associate disease. BMC Vet. Res., 30: 2-6.
• Meerts P., Van Gucht S., Cox E., Vandenbosch A., Nauwynck H.J.: (2005). Correlation between type of adapatative immunity response against porcine circovirus type 2 and level of virus replication. Viral Immunol., 18 (2): 333-341.
• Moscati L., Stelletta C., Sensi M., Sonaglia L., Battistacci L. (2003) Studio di alcuni parametri immunologici per la valutazione dello stato di benessere nell’allevamento del suino all’ingrasso. Atti V° Congresso Nazionale S.I.Di.L.V. 103-104.
• Opriessnig T., Janke B.H., Halbur P.G.: (2006). Cardiovascular lesions in pigs naturally or experimentally infected with porcine circovirus type 2. J. Comp. Pathol., 134 (1): 105-110.
• Opriessnig T., Thacker E.L., Yu S., Fenaux M., Meng X.J., Halbur P.G.: (2004). Experimental reproduction of postweaning multisystemic wasting syndrome in pigs by dual infection with Mycoplasma hyopneumoniae and porcine circovirus type 2. Vet. Pathol., 41 (16): 624-640.
• Pogranichniy R.M., Yoon K.J., Harms P.A., Swenson S.L., Zimmerman J.J., Sorden, S.D.: (2000). Characterization of immune response of young pigs to porcine circovirus type 2 infection. Vir. Immunol. 13: 143-153.
• Ostanello F., Caprioli A., Di Francesco A., Battimani M., Sala G., Sarli G., Mandrioli L., McNeilly F., Allan G.M., Prosperi S.: (2005). Experimental infection of 3-week-old conventional colostrum-fed pigs with porcine circovirus type 2 and porcine parvovirus. Vet. Microbiol., 108 (3-4): 179-186.
• Rodríguez-Arrioja G.M., Segalés J., Rosell C., Rovira, A., Pujols, J., Plana-Duran, J., Domingo, M.: (2003). Retrospective study on porcine circovirus type 2 infection in pigs from 1985 to 1997 in Spain. J. Vet. Med. B, 50: 99-101.
• Rovira A., Balasch M., Segalés J., Garcia L., Plana-Duran J., Rosell C., Ellerbrock H., Mankertz A., Domingo, M.: (2001). Experimental inoculation of conventional pigs with porcine reproductive and respiratory syndrome virus and porcine circovirus 2. J. Virol., 76: 3232-3239.
• Segalés J., Sitjar M., Domingo M., Dee S., Del Pozo M., Noval R., Sacristan C., De las Heras A., Ferro A., Latimer KS.: (1997). First report of post-weaning multisystemic wasting syndrome in pigs in Spain. Vet Rec. 141 (23): 600-601.
• Stevenson G.W., Kiupel M., Mittal S.K., Choi J., Latimer K.S., Kanitz C.L.: (2001). Tissue distribution and genetic typing of porcine circovirus in pigs with naturally occurring congenital tremors. J. Vet. Diagn. Invest., 13: 57-62.
• Vigre H., Baekbo P., Jorsal S.E., Bille-Hansen V., Enoe C., Botner A.: (2005). Spatial and temporal patterns of pig diagnosed with Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome (PMWS) during the first two years of its occurrence in Denmark. Vet. Microbiol., 110 (1-2): 17-26.
• Vincent I.E., Carrasco C.P., Guzylac-Piriou L., Herrmann B., McNeilly F., Allan G.M., Summerfield A., McCullough K.C.: (2005). Subset-dependent modulation of dendritic cell activity by circovirus type 2. Immunology, 115 (3): 388-398.
Parole Chiave
SUINO, CIRCOVIRUS SUINO TIPO 2, IMMUNITA' ASPECIFICA, INFEZIONE SPERIMENTALE, BATTERIOSI OPPORTUNISTICHE, GESTIONE, PERDITE PRODUTTIVE

Ruolo del Circovirus suino tipo 2 (PCV-2) nella immunopatogenesi della sindrome del deperimento progressivo post-svezzamento. Interazioni con le batteriosi opportunistiche e polifattorialità del danno produttivo.

Università degli Studi di Milano
Abstract
La conoscenza delle manifestazioni cliniche più caratteristiche della sindrome del deperimento progressivo post-svezzamento, o PMWS (Porcine Multisystemic Wasting Syndrome), non ha completamente risolto il complesso problema della collocazione eziologica, e ciò rappresenta, ancora oggi, un ostacolo nell’impostazione di programmi di controllo e prevenzione realmente efficaci; infatti, la sindrome è il risultato di una compromissione immunitaria su base virale, riportabile ad un DNA virus appartenente alla famiglia delle Circoviridae e identificato come Porcine Circovirus di tipo 2 (PCV-2), ma molte delle manifestazioni cliniche sono riportabili ad infezioni secondarie di varia natura.
In ogni caso, PCV-2 è in grado di replicare nei monociti, nei macrofagi e in tutte le cellule deputate alla presentazione degli antigeni; inoltre, determina una grave deplezione del tessuto linfoide, interferendo con le funzioni del sistema immunitario e determinando la comparsa di gravi infezioni secondarie.
Un intervento diagnostico organizzato e completo sulle patologie associate a Circovirus del suino tipo 2 (PCV-2) non può perciò prescindere dalla valutazione dell’equilibrio animale-struttura-mangement-patogeno, e nemmeno dalla considerazione di tutti gli agenti coinvolti e del loro ruolo in una sindrome troppo spesso soggetta ad una semplificazione diagnostico-epidemiologica che non sortisce risposte efficaci in termini di controllo e prevenzione.
Partendo da queste >>>

Coordinatore Scientifico del Programma di Ricerca
Vittorio Sala Università degli Studi di MILANO
Obiettivo del Programma di Ricerca
Le indicazioni sperimentali che attribuiscono a PCV-2 la responsabilità esclusiva della sindrome del deperimento progressivo post-svezzamento (PMWS) sono la maggior parte di quelle disponibili, ma provengono quasi completamente da ambiti di ricerca e sistemi di produzione molto diversi da quello italiano, nel quale la concentrazione elevata e la presenza nello stesso allevamento di diversi tipi di animali (scrofe e lattonzoli, svezzati, magroni e suini all’ingrasso), determinano un aumento della varietà di agenti patogeni e delle cariche infettanti; in particolare, gran parte dei problemi sanitari si stabilisce, quando alla circolazione dei patogeni si sovrappongono i passaggi critici del ciclo, come lo svezzamento e la messa a terra, che comportano alterazione degli equilibri organici, soprattutto di natura immunitaria.
In queste situazioni, PCV-2 è uno dei patogeni circolanti, ma la sua azione è tale da determinare un potenziamento dell’azione di tutti gli altri; infatti, in molte situazioni di campo riportabili a PMWS, isolamento o evidenziazione del virus non esauriscono il problema diagnostico, e la presenza, spesso contemporanea, di numerosi batteri opportunisti, provenienti in misura variabile dalle scrofe che hanno generato la svezzata, è un’evidenza abituale.
È dunque nostra convinzione, anche in base all’esperienza già maturata per altri patogeni, come PRRSV, che esistano situazioni strutturali e manageriali particolarmente in grado di favorire la >>>

Durata
24 mesi
Base di partenza scientifica nazionale o internazionale
La Post-weaning Multisytemic Wasting Syndrome (sindrome da deperimento del suino svezzato), è stata segnalata nel 1994 in Canada, e negli anni successivi in USA, Spagna, Francia, Germania, Irlanda e Giappone; nel corso del 1999 è stata per la prima volta identificata anche in Italia, ma soltanto nelle sue manifestazioni anatomo-istopatologiche.
Tuttavia, la conoscenza delle caratteristiche “visibili” non ha completamente risolto il complesso problema della collocazione eziologica, e ciò rappresenta, ancora oggi, un ostacolo nell’impostazione di programmi di controllo e prevenzione realmente efficaci; infatti, la sindrome è il risultato di una compromissione immunitaria su base virale, riportabile ad un DNA virus appartenente alla famiglia delle Circoviridae e identificato come Porcine Circovirus di tipo 2 (PCV-2), ma molte delle manifestazioni cliniche sono riportabili ad infezioni secondarie di varia natura.
Gli studi più recenti hanno portato a supporre la compartecipazione di altri agenti eziologici di potenziamento, alcuni dei quali conosciuti, come le infezioni che si verificano nelle prime settimane di vita o i trattamenti immunizzanti applicati nello stesso periodo; esiste tuttavia l’ipotesi che anche agenti non ancora compiutamente identificati siano effettivamente responsabili di quest’azione.
In ogni caso, PCV-2 è in grado di replicare nei monociti, nei macrofagi e in tutte le cellule deputate alla presentazione degli antigeni; inoltre, nel >>>